上海交通大学生物医学工程学院

焦点专题

课题组风采 | 探访解锁杨国源教授课题组的3W

发布时间：2022-03-02 20:14:00

Who are we?

1. 课题组导师介绍

杨国源教授，医学博士，博士生导师，上海交通大学王宽诚讲席教授、康复工程研究所所长、美国医学生物工程院会士，中国卒中学会理事，中国卒中学会脑血管与代谢分会副主任委员，兼任Stroke and Vascular Neurology等多本杂志的副主编。世界首创小鼠大脑中动脉缺血和缺血再灌注损伤模型，发表240余篇科学论文，H-因子80，引用21400余次, 近五年连续获中国医学领域高被引学者前十名。长期从事神经生物学、神经外科学和神经病学，特别是脑血管疾病的转化医学研究。

王永亭

博士生导师，教授，ISCBFM协会常任理事

已完成多项国自然面上和青年项目；作为第二完成人获得教育部自然科学二等奖；已在JACS, Stroke，JCBFM等国际重要期刊上共发表SCI论文100余篇，H-因子39，被引用4700多次。

张志君

硕士生导师、副研究员

先后获得国自然、上海市科委、教育部等多项基金支持；已发表学术论文被引用2000多次。

汤耀辉

博士生导师，助理教授

目前主持国家重点研发计划“干细胞与转化研究”青年项目、国家自然科学基金、上海交通大学医工交叉重点基金等，在多本国际重要期刊上共发表SCI论文40余篇，H-因子23，引用2000余次。

What we do?

1. 典型课题概述

《不同卒中类型的反应性胶质细胞介导的突触吞噬》

该工作利用啮齿类动物脑血管疾病模型，探索小胶质细胞/巨噬细胞(microglia/macrophage)和星形胶质细胞(astrocyte)在缺血性卒中和出血性卒中修复阶段的突触吞噬情况。研究发现两种胶质细胞在脑缺血（ischemic stroke）小鼠中过度激活从而吞噬神经突触，使得突触丢失影响了疾病预后；而在脑出血小鼠中只有小胶质细胞/巨噬细胞过度激活介导突触吞噬，星形胶质细胞无明显作用。采用条件性基因敲除小鼠。通过免疫电镜、高尔基染色等技术证明了反应性胶质细胞是通过MEGF10/MERTK 吞噬通路对胶质增生区域的突触前膜和后膜进行吞噬。单细胞测序分析进一步发现了与缺血性卒中相比，出血性卒中后介导神经突触吞噬的星形胶质细胞亚群数量明显降低。所有这些结果都提示了在卒中修复期，胶质细胞可通过MEGF10 和 MERTK这两个关键分子吞噬神经突触，导致神经突触丢失和神经环路破坏，最终造成神经功能障碍。