2025年6月1日至4日，由国际脑血流与代谢学会（International Society for Cerebral Blood Flow and Metabolism, ISCBFM）主办的Brain & Brain PET 2025——第32届国际脑血流、代谢和功能研讨会和第17届国际PET脑功能量化会议在韩国首尔召开。该会议是脑功能研究与神经影像领域最具影响力的国际学术会议之一，汇聚了全球在脑血流、脑代谢、神经影像学等方向的近40个国家千余名顶尖专家和青年学者。

      上海交通大学生物医学工程学院脑血管病研究组的汤耀辉老师、李婉露老师和杨国源老师3人共携6名博士研究生和2名硕士研究生参会，并进行口头报告和海报展示。其中，1名参会学生入选Niels Lassen Award候选人，5名参会学生获得Early Career Travel Bursary，4位学生受邀进行口头报告，4名学生受邀以海报形式参展。

      本次大会继续秉承双年会的一贯传统，主题广泛涵盖神经科学多个前沿领域，特别聚焦于大脑功能调控、脑代谢机制、脑血流动力学、神经血管单元、血脑屏障功能、脑影像新技术、脑疾病机制与修复策略等内容。会议为青年学者提供了高水平的学术交流平台，也为跨学科合作与国际前沿研究提供了丰富的资源与契机。本次会议举办地首尔，作为韩国的首都与科技文化中心，拥有深厚的历史底蕴与现代化城市魅力。从联合国教科文组织世界遗产古老的宫殿和神社，到熠熠生辉的未来主义摩天大楼，这座城市将历史与现代完美融合。作为全球瞩目的旅游城市，首尔更以其在音乐、影视和娱乐领域的深远影响，成为韩流文化的策源地。

全体参会人员（包括合作医院学生）在会议大厅前合影

      博士生吴胜菊投稿摘要《Astrocyte subtypes regulate stiffness of glial scar via piezos after stroke》入选Niels Lassen Award（国际青年学者奖）候选人，并进行大会报告。该奖项是由ISCBFM在其旗舰会议 Brain & Brain PET 上设立的领域内最重要的青年学者奖项之一，旨在表彰在脑血流、脑代谢和功能成像等领域做出杰出贡献的青年科研人员。奖项以功能脑成像领域的奠基人、已故丹麦神经病理生理学家 Niels A. Lassen 教授命名，具有极高的学术声誉和影响力。本次入选Niels Lassen Award候选人也是杨国源教授课题组第二次有研究成果获得该奖项提名，体现了团队在脑科学与卒中研究领域的持续创新能力和国际认可度，彰显出我国在该领域的学术影响力正稳步提升。

博士生吴胜菊口头报告研究进展

博士生吴胜菊与其他候选人及评委合影

      干细胞命运的选择会受到微环境物理性质的影响。在缺血性卒中后，随着胶质瘢痕的形成，损伤周边区的硬度逐渐增加并能够抑制移植后神经干细胞的分化和增殖能力。该课题使用原子力显微镜和超声弹性成像明确了卒中后胶质瘢痕变化趋势，并采用体外基质胶模拟了环境硬度对神经干细胞分化和增殖能力的作用。体内光基因干扰有效降低在体胶质瘢痕硬度，提高了卒中后神经再生和功能恢复。结果发现机械感应相关通道蛋白piezo1在其中发挥的作用，并通过增加Ca2+的内流调控经典分化通路，该探究为卒中后神经组织再生提供了新的治疗靶点。

      博士生叶晶投稿摘要《Spp1-Itgb5 orchestrates macrophage-microglia interaction to inhibit early protective scar formation after stroke》入选口头报告。

博士生叶晶口头报告研究进展

      缺血性卒中后，保护性胶质瘢痕在急性期的快速形成对于封闭损伤区域、限制细胞毒性物质扩散和减轻神经损伤至关重要。然而，目前胶质瘢痕形成的研究多集中于亚急性或慢性期，其在急性期的调控机制尚不清楚。本研究发现，Spp1-Itgb5 信号轴介导髓系单核/巨噬细胞（Mo/Mø）与小胶质细胞之间的病理性互作，延迟瘢痕形成。敲除巨噬细胞中的 Spp1 或小胶质细胞中的 Itgb5，可在卒中3天内加速形成三类异质性瘢痕样结构，呈现小胶质细胞与星形胶质细胞构建的环形屏障，包围免疫细胞核心区。该过程由 TGF-β 富集的细胞外基质沉积与小胶质细胞黏附减弱、迁移增强驱动。加速瘢痕形成可减轻炎症反应，促进神经功能恢复。此外，Spp1 或 Itgb5 缺失还能减少 IFN 相关 Mo/Mø 浸润，抑制小胶质细胞表型转化与增殖。研究表明，Spp1-Itgb5 轴是卒中急性期调控保护性瘢痕形成的关键免疫检查点。

      博士生徐彤彤投稿摘要《Astrocytic MEGF10-mediated myelin phagocytosis induces white matter injury via promoting astrogliosis after chronic cerebral hypoperfusion》入选口头报告，摘要《IFN-γ-responsive microglia-derived extracellular vesicles inhibited neurogenesis after stroke via miR-199a-5p/SIRT1 axis in mice》入选快速展示（包括快速口头报告和海报展示）。

博士生徐彤彤口头报告（Flash oral）研究进展

博士生徐彤彤海报展示研究进展

博士生徐彤彤口头报告研究进展

      课题组前期研究发现，在急性脑损伤缺血性卒中、出血性卒中和脑外伤的亚急性期，小胶质细胞和星形胶质细胞会通过MEGF10介导突触吞噬，抑制这种吞噬可以降低脑梗死体积，改善神经功能修复，但是，在慢性脑缺血后胶质细胞是否会通过MEGF10介导吞噬并影响疾病预后尚不清楚。研究发现，星形胶质细胞在慢性脑缺血的亚急性期会通过MEGF10介导髓鞘吞噬，抑制星形胶质细胞的MEGF10可降低对髓鞘的吞噬，并可改善慢性脑缺血后的白质损伤和认知功能障碍。体内和体外RNA测序发现MEGF10会引起更严重的星形胶质增生，从而阻碍髓鞘再生与认知功能修复。该研究有利于为慢性脑缺血后的白质再生和认知功能修复提供新的治疗靶点和策略。

      硕士生姚杨千博投稿摘要《Early Human Embryonic Brain Vascular Development Promotes Neurogenesis》入选口头报告。

硕士生姚杨千博口头报告研究进展

      人类早期大脑的神经和血管系统发育一直未得到成体系的研究。在人类成体中血管系统对神经系统的发育存在信号层面的刺激，而实验动物的胚胎研究也揭示了早期血管系统源信号分子对神经系统胚胎发育的决定性作用。基于此，我们希望确定早期人类胚胎大脑血管内皮和神经谱系的时空位置关系，进而分析两者互作分子机制。我们发现，在第15孕周（GW）后，脑区出现血细胞充盈的大血管，而通过动静脉定位染色发现，GW15时静脉占比激增，暗示了血管的循环功能被激活。这一点我们通过NOTCH信号通路在血管内皮细胞系不同孕龄的表达得到了验证，这一信号通路在胚胎发育阶段起到促进动脉发育而抑制静脉分化的作用，并在GW15显著下调。同时，在GW15后，血管内皮细胞与神经谱系间的互作大幅下调，其中涉及神经迁移、突触形成、髓鞘形成等过程的重要信号通路。这暗示了血管系统成熟前后对神经发育或起到不同的作用，未成熟时主要提供生物信号，以促进神经系统发育。该研究有望揭示血管系统在不同时期对神经系统发育的促进机制，为后续生物模型构建以及先天大脑神经血管相关疾病提供研究的理论支持。

      博士生刘泽投稿摘要《Injectable Microporous Microgel Scaffold: An Efficient Platform for Neural Progenitor Cell Transplantation and Vascularization Post-Stroke》入选海报展示。

博士生刘泽海报展示研究进展

      干细胞疗法在中风治疗中面临诸多挑战，包括移植干细胞在缺血微环境中的存活率、驻留率和整合度较低。可注射微凝胶因其能招募内源性细胞并促进细胞浸润，在组织工程中得到广泛应用。然而，致密的水凝胶网络常限制封装细胞的增殖和定向分化。为克服这一局限性，我们采用微孔形成策略，开发出可调微孔微凝胶（TMM），在其中构建了明确的孔隙结构。通过气体剪切制造技术，成功实现大鼠神经祖细胞（NPCs）的高效封装，细胞存活率高且增殖迅速。体外实验证实，TMM支架支持内皮细胞出芽和血管形成。在缺血性中风大鼠模型中，可注射TMM支架展现出优异的NPCs载体性能，显著提升移植细胞的存活率和分化率，同时伴随内皮细胞增殖和浸润的显著增强。最终，基于TMM支架的NPCs移植显著改善了缺血性中风大鼠的长期神经功能恢复。总之，本研究建立了一种高效的神经前体细胞移植策略，结合超高细胞负载能力和增强的血管化，为多种组织工程应用提供了一个多功能微凝胶平台。

      博士生邓世宇投稿摘要《Hypoxia stimulation at different stages of development causes structural changes in mature vascular organoids》入选海报展示。

博士生邓世宇海报展示研究进展

      在母体妊娠过程中，各种外界环境变化可能会造成胎儿发育异常改变。此前已有研究表明，宫内缺氧会造成胎儿神经血管发育异常，但是病理状态下的异常血管是如何影响到神经发育目前还在探索阶段。类器官的出现弥补了动物模型和体外2D细胞模型的不足之处，不同类器官之间的相互融合也为器官互作研究提供了有力的手段。在我们研究中，我们通过在血管类器官发育的不同阶段对其进行低氧处理，发现不同发育阶段的血管类器官对低氧刺激的反应不同，中胚层诱导阶段进行低氧刺激会造成血管类器官发育过程中胆固醇代谢失调进而导致血管类器官结构功能异常，异常血管类器官再与神经类器官融合互作，进一步揭示病理状态下血管系统对神经发育的影响。

      博士生甘霖投稿摘要《Peptide-functionalized Hydrogel Microspheres Improved Vascular Homeostasis via Inhibition of Overactive Neuroinflammation》入选海报展示。

博士生甘霖海报展示研究进展

      通过肽功能化水凝胶微球（ND13-VEGF@HAMA）调控小胶质细胞免疫行为，抑制其促炎表型极化，从而改善中枢神经损伤后血管过度炎症微环境。该微球利用MMP-2响应肽（ND13）与VEGF协同作用，通过光点击化学和微流控技术构建，为血管稳态恢复提供新策略。

      硕士生徐晶晶投稿摘要《Targeted inhibition of MEGF10-mediated astrogliosis reduces glial scar formation and promotes neurofunction recovery in mice after stroke》入选海报展示。

硕士生徐晶晶海报展示研究进展

      课题组前期研究发现，MEGF10在缺血性卒中后呈时间依赖性升高，且主要表达小胶质细胞和星形胶质细胞上。基于此，我们进一步探究了MEGF10在星形胶质细胞活化和胶质瘢痕形成中的新机制。研究发现，特异性敲除星形胶质细胞MEGF10可显著抑制细胞增殖（RNA-seq显示细胞周期相关基因下调），减少胶质瘢痕形成和细胞外基质沉积，进而缩小脑萎缩区域并改善小鼠神经行为功能。我们进一步开发了星形胶质细胞靶向的LNP递送系统，通过负载MEGF10 siRNA实现精准干预，有效减少胶质瘢痕面积。该研究不仅揭示了MEGF10调控胶质增生的新功能，也为卒中治疗提供了具有临床转化潜力的纳米靶向策略。

      杨国源教授表示，我们应该始终遵循交大培养优秀研究生的理念，鼓励学生尽可能多地参加国际学术会议，这既有助于锻炼学生的独立思考能力、语言表达能力、回答问题能力，又能开阔学生的科研视野、拓展专业知识、启发科研思路。同时，有利于提高中国青年学者在国际学术的影响力，推进我校与国际科研单位的学术交流，促进学术合作。